이대 오구택 교수 연구팀 "죽상동맥경화증 치료제 개발 새로운 길 열어”

이화여자대학교(총장 김혜숙)는 17일 해당 대학 생명과학과 오구택 교수 연구팀이 협심증과 심근경색 등의 원인이 되는 죽상동맥경화증을 억제하는 새로운 항염증성 인자를 찾아냈다고 밝혔다.

이화여대에 따르면 오구택 교수(교신저자), 전세진 박사(제1저자), 김태경 석박사통합과정 학생(제2저자) 연구팀은 죽상동맥경화증 환자 몸의 대식세포에서 분비되는 닌주린 가용성형태(sNinj1)가 동맥경화 염증을 억제하는 분자적 기전을 밝혀냈다.

또한 이 sNinj1을 모방한 펩타이드를 개발해 동맥경화증 억제 효과를 입증함으로써 죽상동맥경화증 치료제 개발 가능성을 밝혀냈다고 전했다.

이번 연구결과는 세계 최정상급 학술지 'Circulation'에 최근 게재됐다고 알려졌다.

죽상동맥경화증은 오래된 수도관에 이물질이 쌓여 막히는 것처럼 혈관 안쪽에 콜레스테롤이 쌓여 좁아지거나 막혀버리는 질환이다.

협심증, 심근경색 등을 초래하여 심할 경우 돌연사를 일으키기도 한다.

이러한 혈관질환 치료를 위해 최근 학계에서 새롭게 대두되고 있는 치료법은 특정 인자를 타깃으로 활성화를 조절하는 항체나 단백질을 치료제로 개발하는 것이다. 혈관 내에서 염증반응을 촉진하는 세포부착인자와 분비인자에 대한 연구 결과는 많이 있었지만 혈관질환 치료제의 표적으로 삼아야 하는 물질이나 세포부착인자의 활성화를 억제함으로써 염증반응을 줄여주는 분비인자에 대한 연구는 부족한 실정이었다.

오구택 교수 연구팀은 2001년 혈관질환에 관련된 새로운 세포부착인자로서 세포막단백질인 닌주린(nerve-injury induced protein, Ninj1)을 발견했다.

닌주린이 주로 암 관련 질환이나 염증성 질환에서 많이 발생하고 세포 이동이나 부착에 주로 관여하는 것은 확인되었으나, 혈액 내에서 단독으로 활동할 수 있는 sNinj1로 존재할 가능성이나 인체, 동물 등의 살아있는 몸 안에 실제 존재하는지는 확인된 바 없었다.

연구팀은 sNinj1의 재조합 단백질 또는 펩타이드를 개발해 생체 내에서의 안정성과 동맥경화 치료 효과를 검증함으로써 sNinj1이 새로운 항염증성 사이토카인으로서 동맥경화를 제어하는 표적이 될 수 있음을 질환모델에서 최초로 규명했다.

오 교수는 "본 연구를 통해 동맥경화 질병에서 아직 존재 가능성조차 명확히 알려지지 않은 sNinj1의 발굴 및 분자기전을 규명하였을 뿐만 아니라, 신규 발굴 인자의 모방펩타이드의 전임상연구를 통한 항염증성, 항동맥경화 효능을 입증, 새로운 신약 타깃으로서 개발할 가치가 있음을 제시한 것에 큰 의의가 있다"며 "동맥경화의 새로운 치료제 및 세포 맞춤형 치료법의 개발 및 임상중개연구(in vivo translational research)에 활용될 수 있을 것으로 기대한다"고 밝혔다.

[e-mail] 윤홍집 기자